При хронічному алкалозе може порушуватися ниркова екскреція HCO 3 -. Симптоми і ознаки важкого метаболічного алкалозу включають головний біль, сонливість і тетанію. Лікування спрямоване на усунення причини; іноді показано пероральне або в / в введення ацетазоламіду або HCl.

Причини метаболічного алкалозу

Метаболічний алкалоз - це накопичення HCO 3 - внаслідок втрати іонів Н + прийому лугів, переміщення іона Н + в клітини (як це характерно для гіпокаліємії) або затримки HCO 3 - в організмі. Незалежно від першопричини, наявність метаболічного алкалозу говорить про підвищену реабсорбції HCO 3 - в нирках, оскільки в нормі HCO 3 - вільно фільтрується в клубочках і, отже, виводиться з сечею. Найбільш частими стимулами до підвищення реабсорбції НС03 "є зниження обсягу ЕЦЖ і гіпокаліємія, але концентрація HCO 3 - в крові може зростати при будь-яких станах, що супроводжуються підвищенням рівня альдостерону або інших мінералокортикоїдів. Тому гіпокаліємія є одночасно і причиною, і частим наслідком метаболічного алкалозу. Самі часті серед причин - зниження обсягу ЕЦЖ (особливо при супутніх втрати шлункової кислоти і Cl внаслідок повторної блювоти або промивання шлунка через назогастральний зонд) і застосування діуретиків).

Метаболічний алкалоз з втратою або надмірною секрецією Cl називають хлорид-чутливим, оскільки він зазвичай коригується в / в введенням розчинів NaCl.
Хлорид-нечутливий алкалоз не піддається такої корекції і, як правило, характеризується вираженим дефіцитом Mg і K або надлишком минералокортикоидов. Обидві ці форми метаболічного алкалозу можуть бути присутніми одночасно, наприклад, у хворих з перевантаженням об'ємом, у яких прийом діуретиків у великих дозах викликає гіпокаліємію.

Симптоми і ознаки метаболічного алкалозу

Симптоми і ознаки легкої алкалеміі зазвичай пов'язані з причиною цього стану. При більш вираженою алкалеміі збільшується зв'язування іонізованого Ca білками ++, що призводить до гіпокальціємії і супроводжується головним болем, сонливістю і підвищеної нейром'язової збудливістю. Іноді спостерігаються марення, тетанія і судоми.

Діагностика метаболічного алкалозу

• Визначення ДАК.
• З'ясування причини (зазвичай за клінічними даними).
• Іноді - визначення екскреції Cl і K + з сечею і вимагає визначення ДАК і змісту електролітів (включаючи Ca і Mg) в сироватці.

На причину метаболічного алкалозу часто вказують дані анамнезу та фізикального обстеження. Якщо причина залишається невідомою, а функція нирок нормальна, визначають концентрації Cl і K + в сечі (при нирковій недостатності ці показники не мають діагностичного значення). Рівень Cl в сечі<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Відрізнити хлорид-нечутливий алкалоз допомагають також зміст К в сечі і наявність або відсутність артеріальної гіпертонії. Рівень До в сечі<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 мекв / добу за відсутності гіпертонії вказує на передозування діуретиків або наявність синдрому Барттера або Гітельман. При наявності гіпертонії і високою екскреції К необхідно перевірити можливість надлишку альдостерону та інших мінералокортикоїдів, а також ураження ниркових судин.

Лікування метаболічного алкалозу

• Усунення причини.

Необхідно лікування вихідного стану.

Пацієнтам вводять 0,9% сольовий розчин. Швидкість його інфузії зазвичай повинна на 50-100 мл / ч перевищувати всі відчутні і невідчутні втрати рідини; інфузію продовжують, поки рівень Cl в сечі не перевищить 25 мекв / л, а рН сечі ненормалізується після початкового підвищення через бікарбонатуріі. При хлорид-нечутливих алкалозе одна тільки регидратация допомагає рідко.

Важкий метаболічний алкалоз (рН\u003e 6) іноді вимагає більш термінової корекції рН сироватки. Можна використовувати гемофільтрацію або гімодіаліз, особливо при перевантаженні об'ємом і порушення функції нирок. Ацетозоламіда підвищує екскрецію HCO 3 -, але може збільшувати і втрати К + і фосфату з сечею. Така терапія особливо ефективна у пацієнтів з перевантаженням об'ємом, у яких метаболічний алкалоз пов'язаний з прийомом діуретиків, а також при постгіперкапніческом метаболічному алкалозі.

Безпечним і ефективним способом корекції важкого метаболічного алкалозу є в / в введення 0,1-0,2-нормального розчину соляної кислоти, але оскільки цей розчин гіперосмотічен і може викликати склероз периферичних вен, Необхідно часто контролювати ДАК і рівень електролітів в сироватці.

Все в людському організмі збалансовано. Якщо даний баланс порушується, тоді виникають захворювання. У крові є свій особливий склад. Алкалоз є дисбалансом в складі крові, у якого виявляються свої симптоми. Його ділять на респіраторний і метаболічний алкалоз. Також в статті будуть розглянуті причини та способи лікування захворювання.

Алкалоз і ацидоз

Що таке алкалоз? Це дисбаланс у складі крові, де рівень pH збільшується за рахунок накопичення лужного речовини. Відбувається дисбаланс на рівні кислот і лугів, де приєднується більше водню до речовин в порівнянні з їх віддачею кислоти. Протилежним станом алкалоза є ацидоз - коли кількість кислот в крові більше норми.

Захворювання може бути компенсований або декомпенсована, в залежності від рівня pH.

• Компенсований алкалоз говорить про коливання рівня водню в межах норми, можуть спостерігатися лише незначні відхилення.
• Некомпенсований алкалоз супроводжується ненормальним рівнем водню, чому сприяє порушення балансу кислоти і луги, а також надлишок підстав.

Цілком природними стають порушення в складі крові при інфекційних захворюваннях або ж в екстремальних ситуаціях. У цій ситуації змінюється і дихальна система, яка підлаштовується під наявні обставини. Залежно від того, якої речовини стає багато, розвивається алкалоз або ацидоз.

Виділяються такі види алкалоза і ацидозу, що залежить від причин їх виникнення:

1. Дихальний алкалоз (або ацидоз) - причиною стає порушення вентиляції легень, що знижує напругу СО2.
2. Метаболічний алкалоз (або ацидоз) - порушення метаболізму. Спостерігається збільшення або зменшення кількості летючих речовин, що і провокує те чи інше захворювання.
3. Нереспіраторних алкалоз (або ацидоз) - спостерігається при відсутності респіраторних причин.

Іншими видами алкалоза є:

• Газовий - причиною стає гіпервентиляція легенів.
• Негазовий ділиться на три види:

1. Видільної - розвивається на тлі нестримного блювання, втрати шлункового соку в результаті шлункових свищів, ендокринних розладів, тривалого прийому діуретиків.
2. Екзогенний - причинами його розвитку стають прийом їжі, де багато підстав, і введення бікарбонату натрію.
3. Метаболічний - розвивається після хірургічного втручання, на тлі рахіту або спадкового порушення обміну електролітів у дітей.

• Змішаний - поєднання газового і негазового алкалоза.

метаболічний алкалоз

Зменшення кількості хлору і водню в позаклітинному просторі призводить до розвитку метаболічного алкалозу. Діагностується він наявністю великої кількості бікарбонату і підвищеним pH. Важкі випадки супроводжуються проявом таких симптомів:

• Сильний головний біль.
• Тетанія.
• Летаргія.

Лікування буде полягати у впливі на першопричину виникнення метаболічного алкалозу. Ними є:

1. Втрата позитивно зарядженого водню.

Причинами їх виникнення є:

• Патологічні зміни шлунково-кишкового тракту і нирок.
• Багаторазова блювота.
• Дренування шлунка.
• Терапія сечогінними засобами.
• Синдром Конна.
• Калиевое голодування.
• Синдром Бартера.
• Синдром Іценко-Кушинга.
• Переливання крові.

При втраті організмом калію виводиться ще й кальцій, що позначається на роботі серця. Розвиваються судомні синдроми, і підвищується нервово-м'язова збудливість. Ускладненням хвороби можуть стати збої в ферментативних системах.

респіраторний алкалоз

Появі респіраторного алкалозу сприяє гіпервентиляція, яка може бути хронічна або гостра, через що у хвороби теж виділяють такі види. При цьому істотно знижується тиск СО2.

1. Помірна гиперкапния є причиною розвитку хронічного респіраторного алкалозу.
2. Різко виражена гіперкапнія є причиною розвитку гострого респіраторного алкалозу.

Симптомами респіраторного алкалозу стають судоми, нудота, стан оглушення через низький кількості надходить в мозок крові. З'являється аритмія у тих, у кого є хвороби серця. Часто виникає захворювання у важко хворих осіб, які весь час проводять в лежачому положенні.

Перші симптоми можна виявити при порушеннях в роботі серцево-судинної або дихальної системи. Щоб проконтролювати стан, необхідно пройти діагностику у лікаря.

Поразка нервової системи призводить до стійкої формі респіраторного алкалозу. Іншою причиною захворювання може стати ШВЛ. Тут виникають такі ознаки:

• Оніміння губ.
• Нудота.
• Поява парестезій.
• Відчуття здавлювання в грудях.

Респіраторний алкалоз може сигналізувати про появу сепсису ще до того, як проявляться явні його ознаки.

симптоми алкалозу

Як можна розпізнати появу алкалоза? За симптомами, які він проявляє. Ними є:

1. Ішемізація мозку. Хворий стає через це тривожним, збудженим, у нього паморочиться голова, швидко втомлюється від спілкування, з'являється парестезія кінцівок, погіршується увага і пам'ять.
2. Блідість шкіри, поява сірого цианоза.
3. Рідке дихання - 40-60 вдихів за хвилину.
4. Тахікардія, маятнікообразний ритм тонів, малий пульс.
5. , Поява ортостатичний колапс при зайнятті вертикальної пози.
6. Діурез і зневоднення.
7. Поява судом.
8. Можлива епілепсія при порушеннях нервової системи.

Метаболічний алкалоз рідко виявляє яскраві симптоми. Найчастіше вони змащені і є наступними:

• Набряки.
• Пригнічення дихання.
• Пастозность.

Декомпенсований алкалоз можна розпізнати за такими симптомами:

1. Жага.
2. Невеликі гіперкінези.
3. Слабкість.
4. Головні болі.
5. Відсутність апетиту.
6. Сухість шкіри і сниженность тургору.
7. Рідкісне і поверхневе дихання.
8. Апатичність.
9. Сонливість.
10. Загальмованість свідомості.

Метаболічний алкалоз при синдромі Бартера можна виявити за такими ознаками:

• Зниження апетиту.
• Відраза до молочних продуктів.
• Чесання на шкірі.
• Слабкість і апатія.
• Накопичення солей в кон'юнктиві, канальцях нирок, рогівці.

Алкалоз у дітей

Поява алкалоза у дітей не стає новиною для лікарів. Лабільність обмінних процесів в маленькому організмі часто призводить до даного захворювання, як зазначає сайт сайт.

Часто розвивається метаболічний алкалоз після родових травм, при порушенні прохідності кишечника і пілоростенозі.

Спадковість відіграє важливу роль в тому, чи буде дитина хворіти алкалозом. Найчастіше дітям передається по генам порушення транспортування хлору в шлунково-кишковому тракті. В даному випадку робиться аналіз калу, де міститься багато хлору, і сечі, де він може бути зовсім.

Газовий алкалоз розвивається на тлі токсичного синдрому і вірусних респіраторних захворювань, лихоманки, менінгіту, пухлин мозку, енцефалітах, пневмонії, травмах голови.

Газовий алкалоз компенсованого типу часто розвивається після ШВЛ при реанімаціях. Однак з часом хвороба проходить. Також він спостерігається після отруєння різними лікарськими препаратами. Батькам тут рекомендується прибирати з поля зору дитини все медикаменти.

Гостра нестача кальцію приведе до появи таких симптомів:

• У малюків - потіння, тремтіння кінцівок, судом.
• У старших дітей - шуму у вухах, поколювання й оніміння рук. Нервово-психотичні ознаки з'являються на пізній стадії захворювання.

причини алкалоза

Вище вже були розглянуті види алкалоза, які поділяються в залежності від причин виникнення хвороби. Так і є: алкалоз розвивається з кількох причин:

• Метаболічний алкалоз розвивається на тлі втрати організмом великої кількості іонів водню. Цьому можуть сприяти лікування препаратами, багаторазова блювота, дренажі в шлунку. Також не слід забувати про таких захворюваннях обміну речовин, як синдром Бартера, синдром Іценко-Кушинга, адреногенітальний синдром і синдром Конна. Часто спостерігається в післяопераційний період і у дітей з рахітом.
• Екзогенний алкалоз розвивається після великих доз прийому бікарбонату натрію. Це може бути зроблено випадково або після тривалого лікування хвороби. Також причиною може стати убогий, однотипний раціон, коли в організм надходить велика кількість підстав.
• Декомпенсований алкалоз розвивається на тлі втрати хлору організмом. Цьому може сприяти висока температура при нестачі рідини в організмі.
• Змішаний алкалоз спостерігається при травмах мозку. Тут спостерігається змішання симптомів газового і негазового алкалоза:

1. Задишка.
2. Блювота.
3. Наростання нервово-м'язового збудження.
4. Падіння артеріального тиску.
5. Зменшення серцебиття.
6. Поява гіпертонусу, що призводить до судом.
7. Запори.
8. Погіршення дихання.
9. Зниження працездатності.
10. Слабкість аж до потьмарення свідомості і навіть її втрати.

лікування алкалозу

Виникнення алкалоза спонукає до негайної госпіталізації хворого. Ніякого лікування народними засобами тут не проводиться. Тільки при неврогенної гіпервентиляції, яка відбувається на тлі істеричного стану або нервового потрясіння, можна виключити стаціонарне лікування.

Уже прямо на місці хворого необхідно заспокоїти шляхом усунення травмуючої ситуації, створення сприятливої \u200b\u200bобстановки. При сильному серцебитті даються ліки (Корвалол або Валідол). Вони сприяють заспокоєнню, приходу в себе і нормалізації стану.

Лікування базується на усунення порушень, які відбулися в організмі. При високій гипокапнии призначається інгаляція карбогену. При судомах необхідна ін'єкція в вену хлориду кальцію. Під час введення препарату хворий відчуватиме жар, про що йому слід повідомити.

При гіпервентиляції дається Седуксен. Даний препарат не дається людям похилого віку, а також тим, у кого спостерігаються важкі захворювання. Також він не приймається дітьми до 6 місяців, а в більш старшому віці дається в мінімальних кількостях.

При ознаках гіпокаліємії в вену вводять Панангин, після чого розчин хлорид калію. Також показані розчин інсуліну та глюкози, Спіронолактон. При печінкових патологіях призначається прийом амінокислот.

При будь-якому вигляді захворювання вводять амонію хлорид. Диакарб призначається, якщо під час лікування було введено занадто багато лугів.

Крім основного лікування алкалозу, проводиться усунення тих симптомів, які розвинулися на тлі хвороби (діарея, нудота та ін.). Тут призначаються фізіологічні розчини (наприклад, сольові). Вміст хлору підвищується за рахунок введення розчину хлориду калію і розчину HCI.

Лікування алкалозу у недоношених малюків проводиться шляхом введення всередину аскорбінової кислоти. Інші препарати не застосовуються, що і не потрібно.

Тривалість життя

Алкалоз є смертельним захворюванням, оскільки мова йде про дисбаланс речовин всередині організму, які відповідають і беруть участь в процесах різних органів. Якщо порушується баланс речовин, то порушується робота окремих органів, що провокує різні захворювання. Тривалість життя тут стає незначною за рахунок розвитку серйозних патологій і важких хвороб.

Прогноз лікарів є втішним, якщо хворий звернеться до них за допомогою. Існує безліч ефективних препаратів, які допомагають в усуненні алкалоза. Підсумок - повне одужання, якщо захворювання не є спадковим або вродженим.

Попередити розвиток алкалозу практично неможливо. Лише повноцінне і різноманітне харчування, своєчасне лікування всіх хвороб і перебування в екологічно сприятливих місцях може захистити від розвитку хвороб. Однак алкалоза не уникнути, якщо причина полягає в генетичної спадковості або вроджених захворюваннях.

Ацидоз (закислення) розвивається в результаті збільшення концентрації іонів Н + вище норми або зменшення концентрації іонів НСО 3 нижче норми, що призводить до ацидемії, тобто зниження pH артеріальної крові нижче 7,35. Причиною надлишкуіонів Н + або порушення співвідношення Н 2 СО 3 / НСО 3 може бути порушення дихання (респіраторний, тобто газовий, ацидоз) або метаболізму (обмінний, тобто негазовий, ацидоз).

Алкалоз (защелачивание, алкалемія) відбувається внаслідок зменшення концентрації іонів Н + в рідинах організму або надлишку іонів НСО 3, що призводить до збільшення pH артеріальної крові більше 7,45. Причиною виснаження запасу іонів Н + є або посилене виведення вуглекислого газу (первинна гіпервентілярія), або первинний надлишок бікарбонатних підстав внаслідок порушення метаболізму.

Вплив порушення співвідношення бікарбонату і вугільної кислоти на pH крові розглянуто раніше. Як ацидоз, так і алкалозу можуть бути викликані респіраторними або метаболічними причинами. Існують чотири типи порушень КОР: респіраторний ацидоз, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз і метаболічний алкалоз.

Ацидоз може бути компенсований і декомпенсованим. компенсований стан ацидозу здійснюється, якщо буферні системи і фізіологічні механізми компенсації перешкоджають зрушенню pH за межі фізіологічної норми. Якщо ефект компенсації недостатній, то відбувається збільшення концентрації іонів водню, знижується величина pH і ацидоз стає декомпенсована. Розраховано, що коли вміст бікарбонатів плазми стає менше 22 моль / л, то pH артеріальної крові опускається нижче 7 ^ 35.

Метаболічний ацидоз.

Такий стан виникає в результаті надмірного утворення або надходження в організм органічних або неорганічних кислот.

Найчастіше освіту кислот збільшується внаслідок порушення обміну речовин, наприклад при цукровому діабеті або голодуванні, коли в тканинах і в крові створюється надлишок продуктів неповного окислення білків, жирів і вуглеводів, які є переважно кислотами (молочна. (3-гидроксимасляная, ацетоуксусная і ін.) .

Метаболічний ацидоз спостерігається також при інтенсивній фізичній роботі, при гіпоксіях будь-якого походження, важкої лихоманці. Важке ураження печінки перешкоджає нейтралізації кислот, ниркова недостатність призводить до азотемической ацидозу, який обумовлений затримкою в організмі кислих фосфатів, а також аніонів інших органічних кислот. При захворюваннях нирок порушується активна секреція іонів Н + в ниркові канальці, а виділення катіонів Na + і К + зберігається, тому розвивається негативний баланс мінеральних речовин. Важкі запальні процеси також є причиною метаболічного ацидозу.

До причин метаболічного ацидозу відноситься також надмірна втрата аніонів НСО 3 найчастіше через шлунково-кишковий тракт: бікарбонати натрію і калію губляться у великій кількості при діареї, свищах шлунка, жовчного і панкреатичного проток.

Втрата лужних іонів призводить до відносного переважання іонів Н +, які виділяються з організму через нирки в складі кислих натрієвих і калієвих солей. Однак, якщо видалення з організму цих солей не встигає за накопиченням іонів Н, то розвивається ацидоз. У зв'язку з втратою гідрокарбонатів буферна ємність крові поступово знижується до величини нижче 10 мекв / л (в нормі 20-26). Під впливом більш сильних кислот Н 2 СО 3 руйнується до СО 2 і Н 2 О. Збільшення Р СО2 в артеріальній крові стимулює діяльність дихального центру, виникає гіпервентиляція, і надлишок СО 2 виділяється з організму, зменшуючи тим самим і концентрацію іонів Н +.

Якщо швидкі (геміческого і дихальний) механізми компенсації не нормалізують КОС, то включається повільний механізм компенсації - нирковий. Він полягає в тому, що при дихальному ацидозі збільшується аммоніогенез, аміак з'єднується з іонами водню і хлору, а що залишилися іони натрію реабсорбуються в обмін на іони водню в ниркових канальцях, що викликає подальші зміни pH сечі. При декомпенсації в умовах метаболічного ацидозу виникає внутрішньоклітинний ацидоз. У свою чергу ацидоз включає каскад функціональних змін центральної і периферичної гемодинаміки. Найважливішим із них є падіння тонусу судин, гіповолемія, зменшення припливу крові до правого передсердя, зниження ударного і хвилинного обсягів, а також коронарного і мозкового кровообігу, розвиток циркуляторної гіпоксії.

Гіпоксія і гіпер-Н + -іонів викликають підвищення проникності судин з схильністю до розвитку набряків. При різкому збільшенні проникності в ниркових клубочках відбувається збільшення в'язкості первинної сечі, що перешкоджає фільтрації в нирках, олігурія, недостатнє виведення калію, натрію, хлору та інших електролітів, збільшення їх концентрації в крові і міжклітинної рідини. Підвищення осмотичного тиску, викликаного надлишком калію та інших низькомолекулярних речовин, веде до зневоднення клітин з глибоким порушенням окислювально-відновних процесів і, таким чином, до прогресуючого розвитку ацидозу і важкої загальної інтоксикації. Обсяг позаклітинної рідини, навпаки, зростає, розвиваються набряки.

При ацидозі спостерігається посилення дисоціації оксигемоглобіну, завдяки чому поліпшується транспорт кисню до тканин. Разом з тим освіту оксигемоглобина в легеневих капілярах зменшується, тому знижується насичення артеріальної крові киснем, що сприяє гіпоксії. Пристосувальне значення цього механізму полягає в тому, що зменшення вмісту оксигемоглобіну в крові і збільшення відновленого гемоглобіну призводять до прояву його буферної дії, спрямованого на зв'язування надлишку іонів водню.

Після виникнення первинного ацидозу, обумовленого метаболічними розладами, спостерігається гіпервентиляція, яка представляє собою дихальну компенсацію метаболічних розладів. Ця дихальна компенсація починається значно раніше, ніж метаболічна. Однак закінчується компенсаторна задишка пізніше, ніж нормалізується pH крові (тобто усувається ацидоз). Відбувається це, ймовірно, через повільну дифузії іонів НСО 3, на відміну від вуглекислого газу, між позаклітинної і спинномозковою рідиною. Концентрація НС0 3 в спинномозковій рідині залишається нижчим за норму більш тривалий час, ніж в крові. Підвищення Р СО2 без відповідного збільшення концентрації НСO 3 викликає швидке зниження pH спинномозкової рідини, що стимулює дихальний центр. Якщо ж на тлі метаболічних розладів гіпервентиляція призводить до значного зниження СО 2 (гіпокапнія), то збудливість дихального центру знижується.

Респіраторний ацидоз. Причиною респіраторного ацидозу є зменшення виділення з організму вуглекислого газу через легені в результаті порушення функції самої легеневої тканини, иннервационного апарату, дихальної мускулатури, зменшення збудливості дихального центру і інших причин. Розвиток газового ацидозу може бути також обумовлено підвищенням вмісту вуглекислоти у вдихуваному повітрі. Що виникає в цих умовах збільшення Р СО 2 в артеріальній крові може досягати 70 120 мм рт. ст. (При нормі 35 - 45 мм рт. Ст.).

Найбільш важливою буферною системою, яка бере участь в компенсації газового апарату, є гемоглобінового буфер, так як при дисоціації Н 2 СО 3 іони Н + утримуються відновленим гемоглобіном еритроцитів. В еритроцити надходять іони хлору, а в обмін на них в плазму переходять іони НСO 3, які призводять до утворення додаткових кількостей NaHCO 3 Отже, збільшення концентрації NaHCO 3 є компенсаторною реакцією на первинне збільшення Н 2 СО 3 в результаті накопичення СО 2. Тому співвідношення між компонентами бикарбонатной системи зберігається, а значення pH залишається в межах фізіологічної норми.

Іншим компенсаторним механізмом при газовому ацидозі, що виражається в збільшенні концентрації NaHCО 3, є посилення реабсорбції Na в нирках. Механізм цієї реакції полягає в тому. що зростання Р СО2 в крові призводить до збільшення взаємодії фосфатного і карбонатного буферів, в результаті чого підвищується перетворення в первинній сечі основних фосфатів Na 2 HP0 4 в кислі - NaH 2 PО 4, які і виділяються. Одночасно з цим спостерігається деяке збільшення титруемой кислотності сечі.

Якщо виникнення газового ацидозу Чи не обумовлено первинним порушенням з боку зовнішнього дихання, то спостерігається пряме, або рефлекторне (через хеморецептори), збудження дихального центру, збільшення частоти і глибини дихання. Встановлено, що при підвищенні РСО? крові на 10 мм рт. ст. хвилинний обсяг дихання зростає в 4 рази. При недостатності органів дихання цей компенсаторний механізм відсутній і ацидоз прогресує.

Якщо причиною газового ацидозу є збільшення Р СО2 в навколишньому повітрі, то активація зовнішнього дихання також не призводить до нормалізації Р СО2 крові і міжклітинної рідини. Збільшення Р СО2, в крові, незалежно від причин, тягне за собою гемодинамічнірозлади, що виражається в спазмі артеріол. Підвищення тонусу ниркових артеріол викликає зменшення кровопостачання ниркових клубочків і збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Це викликає звуження призводять судин ниркових клубочків, зменшення мочеобразования і олигурию. Крім того, підвищення судинного тонусу тягне за собою збільшення периферичного опору, порушення мікроциркуляції і створює більш високий опір роботі серця. На відміну від периферичних судин судини мозку під впливом збільшеного вмісту вуглекислого газу розширюються, що викликає посилення освіти спинномозковій рідині і збільшення внутрішньочерепного тиску.

Одним з найбільш важких ускладнень при надмірному збільшенні Р СО2 в крові є різке збудження центру блукаючого нерва, в результаті розвивається брадикардія і відбувається зупинка серця в діастолі. З боку легень спостерігається підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхіол, збільшення секреції слизу, можливе утворення ателектазів. Для хронічної легеневої недостатності типовою є затримка в організмі натрію, збільшення кількості якого в позаклітинному просторі викликає затримку води і розвиток набряків. Якщо набряк вражає легеневу тканину, то ще більше зменшується дихальний об'єм легень і виникає порочне коло.

Метаболічний алкалоз.

Він характеризується зрушенням співвідношення між аніонами кислот і катіонами підстав крові в бік збільшення катіонів. Бікарбонат плазми підвищується більш 26 ммоль / л і pH збільшується понад 7,45. Метаболічний алкалоз виникає в результаті або надмірної втрати кислот, в основному хлору в складі НС1, і калію з позаклітинної рідини організму (тоді виникають гіпокаліємічний, гіпохлоремічний алкалоз), або внаслідок надлишкового надходження в організм солей лужних металів - бікарбонатів та ін. Оскільки в організм чаші всього вводяться натрієві солі, наприклад NaHCО 3, то такий алкалоз, як правило, буває гіпернатріеміческім.

Втрата хлору часто виникає при блювоті, особливо нестримної блювоти вагітних, при шлункових свищах, багаторазовому промиванні шлунка. Гіпокаліємія при метаболічному алкалозі часто супроводжується гіпохлоремія. Однак втрата калію може бути первинною причиною порушення КОС, наприклад, при використанні діуретиків, після великих хірургічних втручань, при гемолізі і інших станах. Метаболічний алкалоз розвивається також при зниженні функцій околощітовідной залози.

Компенсаторні механізми, що розвиваються при алкалозі, полягають в основному в зниженні збудливості дихального центру через збільшення pH, а також в мобілізації ниркових механізмів. Ефективність буферних систем крові при алкалозі виражена менше, ніж при ацидозі. Зменшення хвилинного обсягу дихання призводить до компенсаторного збільшення Р СО2 в крові, що викликає утворення великої кількості вугільної кислоти, яка є джерелом іонів Н +.

Характер ниркових механізмів компенсації залежить від особливостей порушення електролітного обміну при алкалозі. Так, при гіпохлоремічного формі алкалозу посилюється виділення натрію і калію нирками, а при гіпернатріємії, обумовленої виведенням великої кількості бікарбонатів натрію, спостерігається посилення екскреції з сечею NaHCO 3 внаслідок зменшення його реабсорбції в ниркових канальцях. Механізм цього процесу полягає в тому, що при алкалозі зменшується секреція, іонів водню в просвіт ниркових канальців, в зв'язку з чим первинна сеча защелачівает, що і зменшує реабсорбцію бікарбонату.

Для алкалоза характерно збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, що викликає недостатність кисневого постачання тканин з характерним порушенням окіслітельновосстановітельние процесів і приєднанням внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу. У свою чергу в капілярах малого кола кровообігу спостерігається максимальне насичення гемоглобіну киснем, використання якого, однак, з артеріальною крові зменшується, у зв'язку з чим знижується артериовенозная різниця по кисню і розвивається гіпоксія мозку.

Дихальний алкалоз.

Виникнення дихального алкалозу обумовлено первинної гипервентиляцией, яка може виникнути внаслідок прямої стимуляції дихального центру, при ураженні головного мозку, істерії і отруєнні саліцилатами. Рефлекторна стимуляція дихального центру виникає, наприклад, внаслідок сильного роздратування хеморецепторів при гірської, або висотної. хвороби, коли внаслідок гіпоксії відбувається роздратування рецепторного апарату судин і виникає компенсаторна гіпервентиляція, зниження Р С02 в артеріальній крові. Розвиток гіпервентиляції може також спостерігатися при використанні апарату штучного дихання, а також при деяких інфекційних токсикозах.

Провідною ознакою газового алкалозу є зменшення Р СО2, нижче 35 мм рт. ст. і відповідне зниження концентрації іонів Н +.

При газовому алкалозі залучаються як швидкі, так і повільні механізми компенсації.

Швидкий геміческого механізм є малоефективним, гак як буферна ємність бикарбонатной системи при лужному значенні pH досить низька. Більш значна роль в компенсації належить легеневого механізму. Його роль полягає в гальмуванні збудливості дихального центру, що викликає зменшення частоти і глибини дихання, в результаті затримується вуглекислий газ. Однак через защелачивания порушується дисоціація оксигемоглобіну, зменшується кисневе забезпечення організму з розвитком гіпоксії, яка в свою чергу тягне за собою розвиток внутрішньоклітинного ацидотического зсуву.

Механізм ниркової, повільної компенсації полягає в тому, що зменшення Р С02 крові при газовому алкалозі викликає зниження освіти Н 2 СО 3, що призводить до дисоціації NaHCO 3 в плазмі крові. Зниження освіти Н 2 СО 3 призводить до зменшення секреції іонів Н + епітелієм ниркового канальця.

Чим менше ця секреція, тим слабкіше реабсорбируется Na + і менше надходить в кров іонів НС0 3. Внаслідок цього відбувається збільшення виділення NaHC0 3 і Na 2 HP0 4, що і викликає компенсаторний зрушення сечі в лужну сторону і зменшення вмісту підстав в плазмі крові. При газовому алкалозі зменшення Р зі? підсилює перехід іонів С1 ~ з еритроцитів в плазму, що частково компенсує зниження вмісту аніонів в плазмі крові.

Таким чином, первинним при газовому алкалозі є зменшення Р СО2. а вторинним - компенсаторне зменшення концентрації підстав в крові.

До патологічних ефектів газового алкалозу при декомпенсованій його формі відноситься підвищення тонусу судин головного мозку і серця і зменшення тонусу периферичних судин, що призводить до гіпотензії. Зазначені судинні зміни при важкому алкалозе можуть привести до колапсу.

Надмірне виведення з організму підстав у вигляді натрієвих, калієвих солей призводить до зневоднення організму, що викликає різкі порушення обмінних процесів. Зменшення вмісту іонів Н - викликає зниження концентрації іонізованого кальцію, що в свою чергу призводить до підвищення нервово-м'язової збудливості аж до явища тетании. Кролі того, для алкалоза характерно збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, що призводить до гіпоксії, в першу чергу тканини мозку.

Вплив змін pH на обмін калію, кальцію і магнію. Ацидоз і алкалоз роблять значний вплив на обмін К - і Са 2 в організмі. На інші електроліти, такі як іони Mg 2 і Н 2 РО 4. порушення КОС також впливає, але саме зміна обміну іонів Са 2 і К може виявитися загрозливим для життя.

Як було сказано раніше, для підтримки pH крові основним іоном, який виводиться або утримується ниркової системою, є іон Н +. Однак обмін іонів Н - пов'язаний з обміном інших іонів. При ацидозі в організмі відбувається накопичення іонів Н +, половина яких пов'язується буферними системами вну гріклеточно. Для збереження електронейтральності клітин з неї виходять іони К + (і в невеликій кількості іони Na \u200b\u200b+), що створює гиперкалиемию. І навпаки, при алкалозі є недостатність іонів Н +, в результаті чого збільшується їх надходження з клітки в позаклітинне рідина. Іони К \\\\ навпаки, надходять в клітину, і розвивається гіпокаліємія. Таким чином, з ацидозом пов'язана гіперкаліємія, а з алкалозом - гіпокаліємія.

Зміна pH артеріальної крові впливає на рівень кальцію в крові. При алкалозі кальцій в більшій кількості зв'язується з білками, викликаючи клінічний ефект гипокальциемии у вигляді слабкості, депресії, тетанії, спазмів гладкої мускулатури і аритмії. При ацидозі кальцій може звільнятися з сполук з білками плазми, що підвищує рівень іонізованого кальцію, збільшення виділення якого через нирки протягом тривалого часу може призвести до розвитку остеопорозу, однак цьому перешкоджає посилення вироблення кальцитоніну і пригнічення секреції ПТГ.

При ацидозі часто спостерігається гіпомагнезіемія, прояви якої схожі з такими при гіпокальціємії.

ацидоз- типова форма порушення КОС, що характеризується відносним або абсолютним надлишком в організмі кислот.

У крові при ацидозі спостерігається абсолютне або відносне підвищення [Í +] і зниження рН нижче норми (умовно - нижче «нейтрального» діапазону величини рН, прийнятого за 7,39-7,40).

алкалоз- типова форма порушення КОС, що характеризується відносним або абсолютним надлишком в організмі підстав.

У крові при алкалозі відзначається абсолютна або відносна зниження [Í +] або збільшення рН (умовно - вище «нейтрального» діапазону величини рН, прийнятого за 7,39-7,40).

Ендогенні і екзогенні ацидоз і алкалоз

ендогенні причинизрушень КОС - найбільш часті і значимі в клінічній практиці. Це пояснюється тим, що при багатьох розладах життєдіяльності різних органів і тканин порушуються функції як хімічних буферних систем, так і фізіологічних механізмів підтримки оптимального КОС в організмі.

екзогенні причинипорушень КОС - надмірне надходження в організм речовин кислого або лужного характеру:

 ЛЗ, що застосовуються з порушенням дозування і / або схеми лікування (Наприклад, саліцилати; розчини для штучного харчування, що включають білки, що містять кислі речовини: NH 4 Cl, аргінін-HCl, лізин-HCl, гістидин. При їх катаболизме утворюється H +);

 токсичні речовини, що вживаються випадково або свідомо(Наприклад, метанол, етиленгліколь, паральдегід, соляна кислота);

 окремі продукти харчування. Ацидоз нерідко розвивається у осіб, що користуються синтетичними дієтами (містять амінокислоти з кислими властивостями). Споживання у великій кількості лужних мінеральних вод і молока може призвести до розвитку алкалозу.

Компенсовані і некомпенсовані порушення кислотно-основного стану

Визначальний параметр ступеня компенсування порушень КОС - величина рН.

Компенсованими зрушеннями КОС вважають такі, при яких рН крові не відхиляється за межі діапазону норми: 7,35-7,45. За «нейтральну» величину умовно приймають 7,39-7,40. Відхилення рН в діапазонах:

 7,38-7,35 - компенсований ацидоз;

 7,41-7,45 - компенсований алкалоз.

При компенсованих формах порушень КОС можливі зміни абсолютної концентрації компонентів гідрокарбонатної буферної системи (H 2 CO 3 і NaHCO 3). Однак співвідношення [Н 2 CO 3] / зберігається в діапазоні норми (тобто 20/1).

Некомпенсованими порушеннями КОС називають такі, при яких рН крові виходить за діапазон норми:

 при рН 7,34 і нижче - некомпенсований ацидоз;

 при рН 7,46 і вище - некомпенсований алкалоз.

Некомпенсовані ацидоз і алкалоз характеризуються значними відхиленнями як абсолютної концентрації H 2 CO 3 і NaHCO 3, так і їх співвідношення.

 рН 7,29 - субкомпенсований ацидоз (нижче 7,29 - некомпенсований ацидоз);

 рН 7,56 - субкомпенсований алкалоз (вище 7,56 - некомпенсований алкалоз).

Газові та Негазовий розлади КОС

За походженням розлади КОС ділять на газові, Негазовий і на змішані (комбіновані).

Газові розлади кислотно-лужного стану

газові (Респіраторні)розлади КОС (незалежно від механізму розвитку) характеризуються первинним зміною змісту в організмі CO 2 і, як наслідок - концентрації вугільної кислоти в співвідношенні [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Респіраторні і ацидоз і алкалоз, зазвичай, тривалий час залишаються компенсованими.Це обумовлено як активацією фізіологічних механізмів компенсації (в основному завдяки мобільному зменшення обсягу альвеолярної вентиляції - збільшення при газовому ацидозі і зниження при газовому алкалозі), так і ефектами буферних систем.

Причиною розвитку газових розладів КОС(І ацидозів і алкалоз) є порушення альвеолярної вентиляції.В результаті цього обсяг вентиляції легенів перестає відповідати потребам (він або вище або нижче оптимального) газообміну організму за певний час.

Загальні ланки патогенезу газових ацидозу і алкалозу

Зниження обсягу альвеолярної вентиляції веде до респіраторного ацидозу.

Газовий (респіраторний) ацидоз виникає внаслідок накопичення надлишку CO 2 у крові і подальшого збільшення концентрації в ній вугільної кислоти.

Найбільш часті причини респіраторного ацидозу:

 обструкції дихальних шляхів (При бронхіальній астмі, бронхітах, емфіземи легенів, аспірації чужорідних тіл);

 порушення розтяжності легких (Наприклад, при пневмонії або гемоторакс, ателектазі, інфаркті легкого, парезі діафрагми);

 збільшення функціонального «мертвого» простору (Наприклад, при пневмосклерозі або гіпоперфузії тканини легені);

 порушення регуляції дихання (наприклад, при енцефалітах, розладах мозкового кровообігу, поліомієліті);

 підвищене утворення ендогенного CO 2 при активації катаболічних процесів у пацієнтів з лихоманкою, сепсисом, тривалими судомами різного генезу, тепловому ударі, а також при парентеральному введенні великої кількості вуглеводів (наприклад, глюкози);

 надлишкове надходження в організм екзогенного вуглекислого газу у вдихуваному повітрі(Це може бути, наприклад, в скафандрах, підводних човнах, літальних апаратах) або при знаходженні великої кількості людей в замкнутому просторі (наприклад, в шахті або невеликому приміщенні).

Підвищення ефективної альвеолярної вентиляції (гіпервентиляція) легких викликає респіраторний алкалоз.

Гіпервентиляція легенів обумовлює гіпокапнію (зниженняpСО 2 в крові), зниження рівня вугільної кислоти в крові і розвиток газового(Респіраторного) алкалоза.

Причини респіраторного алкалозу:

 знаходження на великій висоті (висотна і гірська хвороби);

 невротичні і істеричні стани;

 пошкодження головного мозку при його струсі, інсульті, новоутвореннях;

 захворювання легенів (наприклад, пневмонія, бронхіальна астма);

 гіпертиреоз;

 виражена лихоманка;

 різні інтоксикації ЛЗ (наприклад, саліцилатами, симпатоміметиками, прогестагенамі);

 ниркова недостатність;

 надмірне і тривале болюче або термічне роздратування.

Крім того, розвиток газового алкалозу можливо при порушенні режиму ШВЛ, що приводить до гіпервентиляції.

Негазовий порушення кислотно-основного стану

Негазовий (Нереспіраторних) порушення КОС характеризуються первинним зміною змісту бікарбонату в співвідношенні: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Причини розвитку негазових порушень КОС:

 розлади обміну речовин;

 порушення екскреції кислих і основних з'єднань нирками;

 втрата кишкового соку;

 втрата шлункового соку;

 введення в організм екзогенних кислот або підстав.

Види негазових розладів кислотно-лужного стану

Негазовий порушення КОС характеризуються розвитком 3 видів розладів: метаболічних, видільних і екзогенних ацидозів і алкалоз.

Загальна характеристика негазових розладів кислотно-лужного стану

Н ЕГАЗОВИЕ ацидоз

До числа найбільш характерних проявів негазових ацидозів відносять наступні.

 Збільшення (компенсаторне) альвеолярної вентиляції. При важкому ацидозі може реєструватися глибоке і шумне дихання: періодичне дихання Куссмауля. Нерідко його позначають як «ацидотична дихання». Причина гіпервентиляції легких- збільшення вмісту H + в плазмі крові (і інших біологічних рідинах) - стимул для струс нейронів дихального центру. Однак у міру зменшення рCO 2 і наростання ступеня пошкодження нервової системи, збудливість дихального центру знижується, і розвивається періодичне дихання.

 Наростання пригнічення нервової системи і ВНД. Це проявляється сонливістю, загальмованістю, сопором, комою (наприклад, при ацидозі у пацієнтів з СД). До основних причин гноблення ВНД відносять такі.

 Порушення енергетичного забезпечення нейронів мозку, викликані зниженням його кроснабженія.

 Дисбаланс іонів, а також наступні зміни фізико-хімічних і електрофізіологічних властивостей нейронів дихального центру, що ведуть до зниження їх збудливості.

 Недостатність кровообігу. причинаминедостатності кровопостачання вважають зниження тонусу судин з розвитком артеріальної гіпотензії (викликаної гипокапнией), аж до колапсу, і зменшення серцевого викиду.

 Зниження кровотоку в мозку, міокарді і нирках. Це посилює порушення функцій нервової системи, серця, а також обумовлює олигурию (зниження діурезу).

 Гіперкаліємія. Причина гіперкаліємії - транспорт надлишкуіонів H + в клітину в обмін на K +, що виходить в міжклітинну рідину і плазму крові.

 гиперосмия. При Негазовий ацидозі розвивається гіперосмолярний синдром. причини його такі.

 Збільшення концентрації K + в крові внаслідок пошкодження клітин.

 Підвищення змісту Na + в плазмі крові в результаті «витіснення» іонів натрію з їх зв'язку з молекулами білків надлишком H +.

 набряки. головними причинами набряків вважають такі.

 Гиперосмия тканин у зв'язку зі збільшенням дисоціації в умовах ацидозу органічних і неорганічних сполук (електролітів).

 гіперонкія тканин в результаті підвищення гідролізу і дисперсності молекул білка при збільшенні змісту іонів H + в рідинах.

 Зниження реабсорбції рідини в мікросудинах в зв'язку з венозним застоєм, характерним для недостатності кровообігу.

 Підвищення проникності стінок артеріол і прекапілярів в умовах ацдоза.

 втрата Са 2+ кістковою тканиною з развитем стану остеодистрофії.Причиною цього виступає підвищене використання гідрокарбонату і фосфату кальцію кісткової тканини на «нейтралізацію» надлишку іонів водню в крові та інших рідинах організму. Регулюється цей процес ППГ. В результаті цього розвивається остеопороз, остеодистрофія, у дітей - рахіт. Зазначені зміни кальцієвого обміну і стану кісткової тканини отримали назву «феномена розплати» за компенсацію негазового ацидозу.

Негазовий алкалоз

Попри всю різноманітність варіантів негазових алкалоз, вони мають ряд загальних, закономірно розвиваються ознак. До числа основних відносять такі.

 гіпоксія. основними причинамигіпоксії при Негазовий алкалозе вважають гиповентиляцию легких, обумовлену зниженням [Н +] в крові; і збільшення спорідненості Hb до кисню внаслідок зменшення вмісту H + в крові. Це викликає зниження дисоціації HbО 2 і поставки кисню тканинам.

 гіпокаліємія. Основні причини її такі.

 Збільшення виведення в сечу K + нирками в умовах альдостеронизма.

 Активація обміну Na + на K + в дистальних відділах канальців нирок у зв'язку з підвищенням в первинній сечі.

 Втрата K + (хоча і в обмеженому обсязі) у зв'язку з блювотою. Наслідки гіпокалемія такі.

 Транспорт H + в клітину з розвитком в ній ацидозу.

 Порушення обміну речовин, особливо: гальмування протеосінтеза.

 Погіршення нервово-м'язової збудливості.

 Недостатність центрального і органо-тканинного кровотоку. Головні причини цього:

 Зниження тонусу стінок артеріол в результаті порушення енергозабезпечення тканин і балансу іонів.

 Артеріальна гіпотензія, що розвивається внаслідок зниження серцевого викиду, гіпотонії стінок артеріол і гіповолемії.

 Розлади мікрогемоциркуляції з розвитком капилляро-трофічної недостатності. їх причиниполягають в порушенні центрального і органнотканевого кровотоку, а також агрегатного стану крові в зв'язку з гемоконцентрацией (найбільш виражено при повторній блювоті і поліурії).

 Погіршення нервово-м'язової збудливості, Що виявляється м'язовою слабкістю і порушенням перистальтики шлунка і кишечника. причини цих змін - гіпокаліємія та зміна змісту інших іонів в крові і міжклітинної рідини, а також гіпоксія клітин тканин.

 Розлади функцій органів і тканин аж до їх недостатності. причини - гіпоксія, гіпокаліємія і порушення нервово-м'язової збудливості.

Типові форми порушень кислотно-лужної рівноваги

респіраторний ацидоз

Респіраторний ацидоз характеризується зниженням рН крові і гіперкапнією (підвищенням рСО 2 крові більше 40 мм рт. Ст.). При цьому лінійної залежності між ступенем гіперкапнії і клінічними ознаками респіраторного ацидозу немає. Останні багато в чому визначаються причиною гіперкапнії, особливостями основного захворювання і реактивністю організму пацієнта.

Причини і ознаки респіраторного ацидозу

Компенсований ацидоз, як правило, істотних змін в організмі не викликає.

Некомпенсований ацидоз призводить до значних порушень життєдіяльності організму і розвитку в ньому комплексу характерних змін.

Причина та наслідки респіраторного ацидозу

Причина респіраторного ацидозу- наростаюча гіповентиляція легенів (наример, при спазмі бронхіол або обтурації дихальних шляхів). Механізм спазму бронхіол включає: Збільшення вивільнення ацетилхоліну з нервових терміналі і підвищення чутливості холінорецепторів до ацетилхоліну.

Найбільш небезпечний наслідок бронхоспазму в умовах ацидозу - формування порочного патогенетичного кола «Бронхоспазм  наростання pCO 2  швидке зниження рН  посилення бронхоспазму  подальше збільшення рCO 2».

Важливими патогенними наслідками респіраторного ацидозу є:

 розширення артеріол мозку з розвитком його артеріальноїгіперемії і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Причини цих розладів полягають в тривалій і вираженої гіперкапнії і гіперкаліміі. Вони і призводять до зниження базального м'язового тонусу стінок артеріол мозку. Виявляються зазначені зміни сильним головним болем і псіхомотрним збудженням, що змінюються сонливістю і загальмованістю. Здавлення головного мозку призводить також до підвищення активності нейронів блукаючого нерва, що, в свою чергу викликає гіпотензію, брадикардію, а іноді зупинку серця;

 спазм артеріол і ішемія дугіх (крім мозку!) органів. Головні причини ішемії - гиперкатехоламинемия, що спостерігається в умовах ацидозу, і гіперсенсітізація -адренорецепторів периферичних артеріол. Ішемія тканин і органів проявляється поліорганної дисфункцією. Однак, як правило, домінують ознаки ішемії нирок: при значному підвищенні рCO 2 знижується нирковий кровообіг і обсяг клубочковоїфільтрації і збільшується маса циркулюючої крові. Це значно підвищує навантаження на серце і при хронічному респіраторному ацидозі (наприклад, у пацієнтів з дихальною недостатністю) може привести до зниження скорочувальної функції серця, тобто до серцевої недостатності;

 порушення струму крові і лімфи в судинах мікроциркуляторного русла внаслідок спазму артеріол в тканинах і органах (за винятком мозку!) і серцевої недостатності, що веде до зниження перфузійного тиску крові в артеріолах і порушення її відтоку по венулам;

 гіпоксемія і гіпоксіявнаслідок гіповентиляції легенів; порушення перфузії легень в зв'язку з серцевою недостатністю; зменшення спорідненості Hb до кисню (як наслідок гіперкапнії); порушення процесів біологічного окислення в тканинах (обумовлено порушенням мікрогемоциркуляції, гипоксемией, зниженням активності ферментів тканинного дихання, а при òÿæ¸ëом ацидозі і гліколізу); И автору! поясніть! И

 дисбаланс іонів- збільшення вмісту іонів K + в міжклітинної рідини, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпохлоремія. причиниіонного дисбалансу полягають в гіпоксії, порушення енергетичного забезпечення клітин і в збільшенні концентрації H + в позаклітинній рідині. При цьому входження H + в клітини супроводжується виходом з них K +. наслідком гіперкаліємії є зниження порогу збудливості клітин, в т.ч. кардіоміоцитів. Це нерідко призводить до серцевих аритмій, включаючи фібриляцію.

Механізми компенсації респіраторного ацидозу

В організмі сформувалися термінові і довгострокові механізми компенсації респіраторного ацидозу. Обидві групи механізмів спрямовані на нейтралізацію надлишку H +, що утворюються при дисоціації вугільної кислоти (рис. 14-3).

Термінова компенсація респіраторного ацидозу

Механізм термінової компенсації респіраторного ацидозу (ріс.14-3) реалізується за участю хімічних буферних систем організму, а також Cl - ÷ HCO 3 - -обмінні механізму (антипорта) еритроцитів. До числа найбільш значущих відносять:

 Гемоглобінового буфер еритроцитів. Він є найбільш ємним. Надлишок Н + зв'язується неоксігенірованни Hb еритроцитів.

 Білкова буферна система клітин. Вона знижує в позаклітинній рідині в результаті обміну на внутрішньоклітинний K +.

 Білковий і фосфатний буфери кісткової тканини. Вони також активуються при значному зниженні рН.

 Білковий буфер плазми крові. Білки акцептують іони H + аніонними лігандами, вивільняючи в плазму крові Na +.

 аніониHCO 3 – . Вони виходять з еритроцитів в обмін на Cl - плазми, заповнюють її гідрокарбонатні буфер, сприяючи тим самим усунення ацидозу.

И верстка! вставити малюнок «рис-14-3» И

Мал. 14-3. Механізми компенсації респіраторного ацидозу.

Довготривала компенсація респіраторного ацидозу

Механізми довгострокової компенсації тривалого респіраторного ацидозу реализутся в основному нирками. Для досягнення еффектра потрібно 3-4 діб. При респіраторному ацидозі в нирках активуються:

 ацидогенез;

 аммоніогенез;

 секреція NaH 2 PO 4;

 K + - Na + обмін.

Зазначені механізми одночасно забезпечують реабсорбцію в кров гідрокарбонату і Na +, що заповнює витрата гідрокарбонатної буферної системи.

Типові зміни показників КОС при респіраторному ацидозі

газового ацидозу - збільшення рCO 2 крові.

При газовому ацидозі (капілярна кров) полягають в наступному.

У пацієнта напад бронхіальної астми.

респіраторний алкалоз

респіраторний алкалоз характеризується збільшенням рН і гипокапнией (Зниженням рСО2 крові до 35 мм рт. Ст. І більше).

Причина та основні ознаки респіраторного алкалозу

Причина газового алкалозу-гіпервентіляція легких. При цьому обсяг альвеолярної вентиляції вище необхідного для виведення тієї кількості СО 2, яке утворюється в процесі обміну речовин за певний період часу.

Основні ознаки газового алкалозу

 Порушення центрального і органо-тканинного кровообігу внаслідокпідвищення тонусу стінок артеріол головного мозку, що веде до його ішемії; і зниження тонусу стінок артеріол в органах і тканинах (крім мозку!). Це, в свою чергу, призводить до таких наслідків.

 Артеріальна гіпотензія.

 Депонування крові в розширених судинах.

 Зменшення ОЦК.

 Зниження венозного тиску.

 Зменшення припливу крові до серця.

 Зменшення ударного і серцевого викидів.

Зазначена ланцюг змін кровообігу зменшує кровопостачання тканин і органів, включаючи серце. Це ще більше погіршує системні розлади кровообігу, що замикає гемодинамический порочне коло при газовому алкалозі.

 гіпоксія, Що виникає внаслідок таких процесів.

 Недостатність кровообігу.

 Збільшення спорідненості Hb до кисню, що знижує дисоціацію HbO 2 в тканинах.

 Порушення (в умовах респіраторного алкалозу) карбоксилирования піровиноградної кислоти і перетворення її в оксалоацетат, а також відновлення останнього в малат. Крім посилення енергодефіциту, описані розлади створюють умови для розвитку метаболічного ацидозу.

 Пригнічення гліколізу в умовах гіпоксії: зниження pСО 2 до 15-18 мм рт. ст. супроводжується гальмуванням активності багатьох ферментів гліколізу.

 гіпокаліємія. Розвивається в значній мірі у зв'язку з транспортом K + з міжклітинної рідини в клітини в обмін на H +.

 м'язова слабкість, Яка проявляється гіподинамією, парезом кишечника, паралічами скелетної мускулатури. Зазначені розлади є, в основному, результатом гіпокаліємії.

 Порушення ритму серця(Пароксизми тахікардії, екстрасистолія) обумовлені гіпокаліємією. При зниженні вмісту K + в плазмі крові до 2 ммоль / л розвивається гиперполяризация плазмолеми кардіоміоцитів, нерідко призводить до зупинки серця в систолі.

 гіпервентіляціонная тетания, Яка є внаслідок наступних процесів.

 Зниження в міжклітинної рідини в зв'язку з підвищеним зв'язуванням K + альбумінами.

 Зменшення концентрації H + в міжклітинної рідини. рН плазми крові - важливий фактор, що регулює зв'язування Ca 2+ альбуминами: зменшення (при алкалозі) активує фіксацію Ca 2+ білками.

Механізми компенсації респіраторного алкалозу

Усунення респіраторного алкалозу досягається за участю 2 груп механізмів: термінових і довгострокових. Як ті, так і інші забезпечують:

 зниження в плазмі крові і в інших біологічних рідинах концентрації HCO 3 -;

 підвищення рCO 2 і як наслідок - концентрації H 2 CO 3 (рис. 14-4).

И ЕГ Рисунок 13 04, по-моєму, занадто широкий. Треба перекомпоновувати? Запросив Сергія 16.12.01 И

И верстка! вставити малюнок «рис-14-4» И

Мал. 14-4. Механізми компенсації респіраторного алкалозу.

Термінові мкханізми компенсації респіраторного алкалозу

 у зв'язку з придушенням активності струс нейронів при зменшенні рCO 2 крові і відновленням рівня вуглекислоти.

 Дія внутрішньоклітинних буферних систем: Гідрокарбонатної, білкової, гемоглобиновой, фосфатной. Це забезпечує вихід H + з клітини в інтерстицій і далі в кров в обмін на K + і Na +.

 Активація гліколізу з утворенням лактату і пірувату, що призводить до зменшення рН + крові і збільшення HCO 3.

 вихід внутрішньоклітинногоCl – в інтерстіціальнуюжідкость в обмін на HCO 3 -. Це знижує його концентрацію як в інтерстиції, так і в плазмі крові і, як наслідок зменшує рН.

Активація позаклітинних буферних систем значущої ролі в усуненні газового алкалозу не має в зв'язку з їх малою ємністю по генерації H +.

Довготривалі механізми компенсації респіраторного алкалозу

Вони реалізуються, в основному, Нирками за рахунок:

 гальмування ацидогенез в зв'язку з підвищеною концентрацією НCO 3 - в епітелії дстальних відділів нефрона;

 активації калійурез;

 збільшення виведення з крові в сечуNa 2 HPO 4 ;

 гальмування аммоніогенез.

Останнє відбувається при пригніченні в умовах алкалозу активності глютамінази і зниження вмісту глутамату, що надходить в мітохондрії.

Типові зміни показників КОС при респіраторному алкалозі

Основний патогенетичний факторпри респіраторному алкалозі - зниження рCO 2 у крові.

Типові зміни показників КОС (Капілярна кров) при газовому алкалозі такі.

Кров взята у пацієнтки після нападу істерії.

метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз - одна знайбільш частих і небезпечних форм розладів КОС. Такий ацидоз спостерігається при серцевій, печінковій та нирковій, багатьох типах гіпоксії, виснаженні буферних систем (наприклад, при крововтраті або гіпопртеінеміі).

Причини метаболічного ацидозу

 порушення метаболізму. Вони призводять до накопичення надлишку нелетких кислот (лактату, пірувату та інших речовин з кислими властивостями) при наступних станах.

 Різні типи гіпоксії або важкої фізичної роботи.

 Розвиток форм патології, що вражають великі масиви тканин і органів (великі опіки і / або запалення тканин).

 Тривала лихоманка, алкогольна інтоксикація, розвиток цукрового діабету з накопиченням кетонових сполук: ацетону, ацетоуксусной або -оксимасляної кислот.

 Недостатність буферних систем і фізіологічних механізмів нейтралізації і виведення надлишку нелетких кислот з організму.

Типові зміни показників КОС при метаболічних ацидозах

Основний патогенетичний фактор - виснаження HCO 3 - (гидрокарбонатного буфера) у зв'язку з накопиченням нелетких сполук (лактату, КТ).

Типові напрямки змін показників КЩР (капілярна кров) при всіх негазових ацидозах такі.

Пацієнт поступив в клініку з попереднім діагнозом «Цукровий діабет».

Механізми компенсації метаболічного ацидозу

Механізми компенсації метаболічного ацидозу поділяють на термінові і довгострокові (рис. 14-5).

И ЕГ Рисунок 13 05, по-моєму, занадто широкий. Треба перекомпоновувати? Запросив Сергія 16.12.01 И

И верстка! вставити малюнок «рис-14-5» И

Мал. 14-5. Механізми компенсації метаболічного ацидозу.

Термінові механізми усунення метаболічного ацидозу

термінові механізми ліквідації іліуменьшенія ступеня метаболічного ацидозу полягають в активізації:

 гідрокарбонатної буферної системи міжклітинної рідини і плазми крові. Ця система здатна усувати навіть значний ацидоз (завдяки її великий буферної ємності);

 гидрокарбонатного буфера еритроцитів і інших клітин. Спостерігається при значному ацидозі;

 білкової буферної системи клітинрізних тканин. Спостерігається при накопиченні в організмі надлишку нелетких кислот;

 гидрокарбонатного і гідрофосфатного буферів кісткової тканини;

 д ихательного центру. Це забезпечує збільшення обсягу альвеолярної вентиляції, швидке виведення з організму CO 2 і часто И автору! поясніть! Инормалізацію рН. Істотно, що «буферна потужність» системи зовнішнього дихання в умовах метаболічного ацидозу приблизно в 2 рази більше, ніж всіх хімічних буферів. Однак функціонування тільки цієї системи абсолютно недостатньо для нормалізації рН без участі хімічних буферів.

Довготривалі механізми компенсації метаболічного ацидозу

Довготривала компенсація метаболічного ацидозу реалізується в основному нирками за участю (у значно меншою мірою) буферів кісткової тканини, печінки і шлунка. Компенсаторні механзми включають в себе:

 ниркові механізми. При розвитку метаболічного ацидозу в нирках активуються механізми аммоніогенез (головний механізм), ацидогенез, секреції однозаміщені фосфатів (NaH 2 PO 4) і Na +, K + -обміну. У сукупності ниркові механізми забезпечують збільшення секреції H + в дистальному відділі ниркових канальців і реабсорбцію бікарбонату в проксимальному відділі нефрона;

 буфери кісткової тканини (Гідрокарбонатні і фосфатний). Вони відіграють значну роль при хронічному ацидозі;

 печінкові механізми компенсації. Реалізуються шляхом інтенсифікації освіти аміаку і глюконеогенезу, детоксикації речовин за участю глюкуроновою і сірчаної кислот з подальшим виведенням їх з організму;

 підвищене утворення соляної кислоти обкладочнимі клітинами шлунка. Спостерігається при довгостроково протікає ацидозу.

метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз характеризується підвищенням рН крові і збільшенням в ній концентрації бікарбонату.

Уявлення про метаболіческм алкалозе найбільш спірні в патофізіології КОС. Це зв'язано з тим що:

 одна частина станів зі збільшенням рН крові є результатом накопичення лужних валентностей через порушення функцій нирок. Отже, ці стани слід відносити до видільним- нирковим адкалозам (див. нижче);

 інша частина розладів КОС з підвищеним рН обумовлена \u200b\u200bвтратою організмом кислих з'єднань шлункового вмісту (за рахунок його HCl) при блювоті або через фістулу шлунка. Описаний варіант алкалоза слід позначати як видільної шлунковий алкалоз (див. нижче);

Отже, в клінічній практиці справжні метаболічний алкалоз спостерігаються лише при станах, що виникають в результаті розладів обміну «лужних» іонів Na +, Ca 2+ і K +. Саме вони і розглянуті нижче.

Основні причини метаболічного алкалозу

 Первинний гіперальдостеронізм. Це результат патологічних процесів, первинно вражає клубочкову зону коркового речовини надниркових залоз: її пухлина (аденома, карцинома) або гіперплазія. Ці стани супроводжуються гіперпродукцією альдостерону.

 вторинний гіперальдостеронізм. Він розвивається в результаті стимуляції продукції альдостерону клубочкової зоною кори надниркової залози впливами вненадпочечніковой походження, тобто вдруге. До числа основних серед останніх відносять такі.

 Збільшення вмісту в крові ангіотензину -II (наприклад у пацієнтів з хронічною артеріальною гіпертензією або гіповолемією).

 Блокада або зниження синтезу в наднирнику глюкокортикоїдів і андрогенів, що супроводжується компенсаторним збільшенням продукції альдостерону.

 Гиперплазия юкстагломерулярного апарату (наприклад, при синдромі Барттера).

 Збільшення вмісту в крові АКТГ, що стимулює синтез глюкокортикоїдів.

 Гіпофункція паращитовидних залоз. Це супроводжується зниженням вмісту в крові іонів Ca 2+ (гипокальциемией) і підвищенням концентрації Na 2 HPO 4 (гіперфосфатемією).

Механізми розвитку метаболічного алкалозу

Патогенез метаболічного алкалозу включає кілька ланок. До основних з них відносять надлишкові:

 секрецію іонівH + іK + епітелієм канальців нирок в первинну сечу;

 реабсорбціюNa + з первинної сечі в кров;

 накопичення в клітинахH + з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу;

 затримку в клітинахNa + ;

 гіпергідратацію клітин в зв'язку з підвищенням осмотичного тиску, обумовленого надлишком Na +.

Зазначені механізми реалізуються через каскад обмінних реакцій, в т.ч. через зміну активності Na +, K + -АТФази і як наслідок - метаболізму речовин, що містять іони Na \u200b\u200b+ і K +. Ряд цих обмінних процесів безпосередньо контролюється альдостероном. Саме тому такий вид порушень КОС обгрунтовано називають метаболічним алкалозом.

Механізми компенсації метаболічного алкалозу

Механізми компенсації метаболічного алкалозу спрямовані на зниження концентрації гідрокарбонату в плазмі крові та інших позаклітинних рідинах. Однак в організмі практично немає достатньо ефективних механізмів усунення алкалозу.

Залежно від часу (швидкості) включення механізми компенсації метаболічного алкалозу ділять на термінові і довгострокові (рис. 14-6).

И верстка! вставити малюнок «рис-14-6» И

Мал. 14-6. Механізми компенсації метаболічного алкалозу.

Термінові механізми усунення метаболічного алкалозу

Механізми термінової ліквідації метаболічного алкалозу такі.

 Клітинні механізми компенсації. До них відносять такі.

 Активація процесів гліколізу, циклу трикарбонових кислот та інших. Вони забезпечують утворення нелетких органічних кислот (молочної, піровиноградної, кетоглутаровой та інших). Кислоти підвищують вміст H + в клітинах, дифундують в позаклітинне рідина (де вони знижують концентрацію HCO 3 -), а також потрапляють в плазму крові (де також усувають надлишок аниона HCO 3 -).

 Дія білкового буфера, що вивільняє іон H + в цитозоль і далі в інтерстиціальну рідину в обмін на Na +.

 Транспорт надлишкуіонів HCO 3 - з міжклітинної рідини в цитоплазму в обмін на еквівалентну кількість Cl -. Цей механізм діє головним чином в еритроцитах.

Роль зазначених та інших клітинних механізмів в зменшенні ступеня метаболічного алкалозу досить значима: вони здатні забуферіть близько 30% лугу.

 Позаклітинні буферні системи. Вони не мають істотного значення в усуненні алкалоза. Це пов'язано з тим, що основним буфером плазми крові і позаклітинної рідини є білковий. Однак дисоціація H + від білкових молекул невелика. Цей механізм нейтралізує лише близько 1% підстав.

 Зниження обсягу альвеолярної вентиляції. Це спостерігається при збільшенні в рідких середовищах організму змісту бікарбонату. У зв'язку з цим підвищується рCO 2, концентрація вугільної кислоти і утворюється при її дисоціації іони H +. В результаті цього рН знижується.

Довготривалі механізми компенсації метаболічного алкалозу

Довготривала компенсація метаболічного алкалозу здійснюється за участю нирок. Вони забезпечують ефективне виведення з організму надлишку HCO 3 -. Однак значення цього механізму прогрессирующе обмежується в міру наростання ступеня алкалоза (в зв'язку зі зростанням порога реабсорбції гідрокарбонату).

Типові зміни показників КОС при негазових алкалозах

Основні патологічні фактори при негазових алкалозах - збільшення HCO 3 - і гіпокаліємія.

Типові напрямки змін показників КОС (капілярна кров) при всіх негазових алкалозах такі.

Результати додаткових досліджень: підвищення вмісту альдостерону в крові, гіпокаліємія, ознаки хвороби Іценко-Кушинга.

Видільні розлади кислотно-лужного стану

Видільні розлади КОС є результатом порушення виведення з організму (надлишкової втратою ним або, навпаки, затримкою в ньому) кислот або підстав з розвитком, відповідно, ацидозу або алкалозу.

видільні ацидоз

Види, причини розвитку та приклади видільних ацидозів наведені на малюнку 14-7.

И верстка! вставити малюнок «рис-14-7» И

Мал. 14-7. Види видільної ацидозу.

Механізми компенсації видільної ацидозу(Рис. 14-8) аналогічні таким при метаболічному ацидозі. Вони включають термінові (клітинні і неклітинні буфери) і довготривалі реакції.

Важливо, що при нирковому видільної ацидозі реальні механізми усунення надлишку нелетких кислот з організму малоефективні. Це істотно ускладнює стан пацієнта, оскільки інші механізми довготривалої компенсації видільної ацидозу (активація печінкових метаболічних і екскреторних процесів, гидрокарбонатного і фосфатного буферів кісткової тканини, збільшення синтезу HСl в обкладальних клітинах шлунка) не завжди здатні ліквідувати надлишок H + в організмі.

И ЕГ Рисунок 13 08, по-моєму, занадто широкий. Треба перекомпоновувати? Запросив Сергія 16.12.01 И

И верстка! вставити малюнок «рис-14-8» И

Мал. 14-8. Механізми компенсації видільної ацидозу. * При нирковому видільної ацидозі малоефективні.

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при видільних ацидозах

Некомпенсований нирковий видільної ацидоз

Пацієнт перебуває на лікуванні з діагнозом «Хронічний дифузний гломерулонефрит».

Основний патогенетичний фактор - порушення виведення з організму кислих валентностей нирками.

Компенсований кишковий видільної ацидоз

У пацієнта свищ тонкого кишечника з тривалою втратою кишкового соку.

Основний патогенетичний фактор - виведення з організму підстав з кишковим соком.

видільні алкалоз

Види, причини розвитку та приклади видільних алкалоз наведені на малюнку 14-9.

И верстка! вставити малюнок «рис-14-9» И

Мал. 14-09. Види видільної алкалоза.

Загальні причини та механізми розвитку видільних алкалоз

 втрата організмомHCl шлунка. Причина цього - блювота шлунковим вмістом (наприклад, при токсикозі вагітних, пилороспазме, пілоростенозі, порушеннях кишкової прохідності) або відсмоктування його через зонд. Цей варіант видільної алкалоза позначають як шлунковий (гастральний).

 Підвищення виділення з організму ниркамиNa + , Що поєднується з затримкою бікарбонату. Найбільш часті причини цих змін такі.

 прийом діуретиків (Ртутьвмісних, фуросеміду, етакринової кислоти). Діуретики зумовлюють, по-щонайменше 3 ефекту.

 Гальмування реабсорбції в нирках Na + і води. В результаті Na + виводиться з організму в підвищеній кількості, а зміст лужних аніонів гідрокарбонату в плазмі крові зростає.

 Виділення разом з Na + і іона Cl -, що викликає Гіпохлоремія. Описаний варіант видільної ниркового алкалоза позначають ще як гіпохлоремічний.

 Розвиток гіповолемії та гіпокаліємії, які поглиблюють стан пацієнта. Наприклад, гіпокаліємія обумовлює транспорт H + в клітину з міжклітинної рідини, що потенціює алкалоз.

 Наявність в клубочковом фильтрате нирок т.зв. погано всмоктується аніонів. До них відносять аніони нітрату, сульфату, продуктів метаболізму деяких антибіотиків (пеніциліни), які погано реабсорбуються в проксимальному відділі канальців нефрона. В організм ці аніони надходять з їжею або ЛЗ. Накопичення погано реабсорбіруемих аніонів в первинній сечі супроводжується посиленням екскреції нирками K + і розвитком гіпокаліємії, активацією транспорту H + в клітини з міжклітинної рідини, а також виділення H + в первинну сечу і реабсорбції HCO 3 -.

 гіповолемія (Розвивається, наприклад, при повторних крововтратах, блювоті, діареї, посиленому потовиділенні). Зменшення ОЦК активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. У зв'язку з цим розвивається вторинний альдостеронизм. Альдостерон, як відомо, підвищує виведення з організму K + і Na + і реабсорбцію HCO 3. Останнє посилює ступінь алкалоза. Всі вищеописані варіанти видільної алкалоза називають нирковими (ренальними).

 Підвищене виділення з організмуK + кишечником. Найбільш частою причиною цього є зловживання проносними і / або часті клізми, що, в свою чергу, викликає такі явища.

 Надмірне виведення з кишковим вмістом K + і розвиток гіпокаліємії; гіпокаліємія стимулює транспорт іонів Nа + з міжклітинної рідини в клітини з розвитком алкалозу як внутрішньоклітинного, так і в плазмі крові. Таку різновид розлади КОС позначають як видільної кишковий (ентеральний) алкалоз.

 При цьому втрата K + поєднується з підвищеним виведенням з організму рідини і розвитком гіповолемії.

 Гиповолемия супроводжується вторинним гиперальдостеронизмом і подальшим збільшеним виведенням з організму з сечею іонів H + і K +; розвивається видільної нирковий алкалоз. Інакше кажучи, що формується спочатку видільної кишковий алкалоз пізніше потенцируется розвитком ниркового видільної алкалоза.

Загальні механізми компенсації видільної алкалоза

Компенсаторні механізми видільної алкалоза аналогічні таким при метаболічному алкалозі. Вони спрямовані на зменшення вмісту в плазмі крові вмісту гідрокарюоната (див. Рис. 14-6).

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при видільних алкалозах

Компенсований видільної шлунковий алкалоз

У пацієнта струс головного мозку, повторна блювота з кислим запахом.

Основний патогенетичний фактор при видільних алкалозах - втрата організмом соляної кислоти з шлунковим вмістом в результаті повторної блювоти.

Компенсований видільної нирковий алкалоз

Пацієнт отримує сечогінний препарат (етакринова кислоту).

Основний патогенетичний фактор в даному випадку - збільшення реабсорбції HCO 3 - і збільшення вмісту цього аніону в плазмі крові.

Екзогенні розлади кислотно-лужної рівноваги

Ці розлади КОС розвиваються в результаті попадання в організм екзогенних агентів з кислими або основними властивостями.

екзогенний ацидоз

Причини екзогенного ацидозу

 Прийом розчинів кислот (Наприклад, соляної, сірчаної, азотної) помилково або з метою отруєння.

 Тривале вживання продуктів і пиття, що містять кислоти (Наприклад, лимонну, яблучну, саліцилової).

 Прийом ЛЗ, що містять кислоти і / або їх солі (наприклад, саліцилової кислоти (аспірин ), кальцію хлориду, аргініну-HCl  , И автору! Даного препарату немає в реєстрі зареєстрованих в РФ лікарських засобів, є препарат «аргінін» И лізину-HCl  ) И автору! Даного препарату немає в реєстрі зареєстрованих в РФ лікарських засобів, є препарат «лізин» И.

 Трансфузія препаратів донорської крові, консервованої лімоннокіслим натрієм.

Загальні механізми формування екзогенного ацидозу

 збільшення концентраціїH + в організмі в зв'язку з надмірним надходженням розчинів кислот. Це веде до швидкого виснаження буферних систем.

 вивільнення надлишкуH + в зв'язку з дисоціацією солей кислот (наприклад, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 і CaНCO 3, лімоннокіслого натрію).

 Вторинні порушення метаболізму в тканинах і органах під впливом екзогенних кислот. Це супроводжується одночасним накопиченням як екзогенних, так і ендогенних кислих валентностей. Наприклад, при прийомі всередину саліцилатів ацидоз є результатом освіти в організмі саліцилової кислоти (екзогенної) і одночасно - накопичення ендогенної молочної кислоти. В цьому випадку походження ацидозу двояке (змішане): екзогенне (в зв'язку з прийомом саліцилатів) і метаболічну (внаслідок порушення обміну вществ під впливом надлишку екзогенної кислоти).

 Пошкодження печінки і нирок при значному збільшенні концентрації Н + в крові та інших біологічних рідинах. Розвиток ниркової і печінкової недостатності потенціює ступінь ацидозу.

Механізми компенсації екзогенного ацидозу

Механізми компенсації екзогенного ацидозу ті ж, що і метаболічного ацидозу (див. Рис. 14-5).

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при екзогенних ацидозах

Екзогенний некомпенсований ацидоз

Пацієнту проводять операцію із застосуванням апарату штучного кровообігу (використовують велику кількість консервованої цитратом натрію крові).

Основний патогенетичний фактор ацидозу в даному випадку - надлишок в організмі екзогенної лимонної кислоти.

Екзогенний ацидоз компенсований

Пацієнт тривалий час приймає препарати саліцилової кислоти.

Основний патогенетичний фактор- накопичення в організмі надлишку H + (що утворюється при дисоціації саліцилової кислоти).

екзогенний алкалоз

екзогенний алкалоз - порівняно рідкісне порушення КОС, як правило, це наслідок потрапляння в організм або надлишку гідрокарбонату, використовуваного в складі буферних розчинів, або лугів в складі їжі і пиття.

Найбільш часті причини екзогенного алкалозу

 Введення протягом короткого часу надлишкуHCO 3 – -містять буферних розчинів. Найбільш часто це спостерігається при лікуванні станів, що супроводжуються ацидозом (наприклад, Лактатацидоз або кетоацидоз у пацієнтів з СД). Особливо небезпечно швидке введення лужних буферних розчинів хворим зі зниженим процесом ниркової екскреції (в клініці подібна ситуація може виникнути у пацієнтів, які страждають на ниркову недостатність, що розвинулася в результаті СД).

 Тривале використання продуктів харчування і пиття, що містять велику кількість лугів. Спостерігається у пацієнтів з виразковою хворобою шлунка, які приймають у великих кількостях лужні розчини і молоко. Цей синдром називають молочно-лужним.

Механізм розвитку екзогенного алкалозу

Механізм розвитку екзогенного алкалозу включає зазвичай 2 ланки:

 основне (первинне) - збільшення концентрації введеного в організм HCO 3 -.

 додаткове (вторинне) - підвищене утворення і / або порушення екскреції ендогенного гідрокарбонату.

Останнє, як правило, спостерігається при нирковій недостатності.

Механізми компенсації екзогенного алкалозу

Механізми компенсації екзогенного алкалозу ідентичні таким при метаболічному алкалозі (див. Рис. 14-6).

Типові зміни показників КОС (капілярна кров)

Екзогенний алкалоз компенсований

Пацієнту з СД внутрішньовенно вводять буферний розчин, що містить бікарбонат натрію.

Основний патогенетичний фактор - надлишок HCO 3 - в плазмі крові.

Змішані розлади кислотно-лужної рівноваги

У клінічній практиці нерідко спостерігаються ознаки змішаних (комбінованих) форм порушення КОС у одного і того ж пацієнта, тобто газових і негазових ацидозів або алкалоз одночасно.

Приклади змішаних розладів КОС

 Серцева недостатність. У пацієнта може розвинутися змішаний ацидоз: Газовий (в зв'язку з порушенням перфузії альвеол і набряком легень) і негазовий- метаболічний (в результаті циркуляторної гіпоксії) і видільної нирковий (обумовлений гіпоперфузією нирок).

 Травма головного мозку або вагітність. спостерігається змішаний алкалоз: газовий (Викликаний гипервентиляцией легких) і негазовий- видільної шлунковий (внаслідок повторної блювоти шлунковим вмістом).

Можливі й інші поєднання розладів, в т.ч. різноспрямовані зі зміни показників КОС. Їх нерідко називають комбінованими.

Приклади комбінірванних розладів КОС

 Хронічні бронхообструктивні захворювання легенів. При них розвивається дихальний ацидоз, А в зв'язку з застосуванням глюкокортикоїдів (з метою лікування захворювання легень) одночасно формується видільної хлорідзавісімий алкалоз. Підсумкове зміна рН залежить від домінування розладів метаболізму, функцій легень і нирок.

 Важкий хронічний гастроентерит. Супроводжується блювотою (з втратою кислого шлункового вмісту) і розвитком видільної алкалоза, Що поєднується з проносом (з втратою лужного кишкового соку) і розвитком видільної ацидозу. У цих та інших подібних випадках необхідно часте повторне дослідження всіх (основних і додаткових) показників КОС та проведення гнучкого адекватного лікування.

Принципи усунення розладів кислотно-лужної рівноваги

респіраторний ацидоз

Головна мета лікування респіаторного ацидозу- зменшення ступеня або ліквідація дихальної недостатності.

методи ліквідації респіраторного ацидозу різніпри гострій і хронічній формах дихальної недостатності.

При гострої дихальної недостатностівиконують комплекс невідкладних (!) заходів, спрямованих на забезпечення оптимального обсягу альвеолярної вентиляції:

 відновлюють прохідність дихальних шляхів (витягають сторонні предмети, відсмоктують рідину, слиз або блювотні маси, усувають западання язика і т.п.);

 припиняють надходження в організм надлишку вуглекислого газу (наприклад, нормалізують газовий склад повітря в скафандрах, літальних апаратах, приміщеннях, при виконанні ШВЛ);

 переводять пацієнта на ШВЛ при відсутності або недостатності спонтанного дихання (після відновлення прохідності повітроносних шляхів);

 при вентиляції легенів використовують атмосферне повітря або газові суміші, збагачені киснем. При цьому концентрація O 2 в газовій суміші повинна бути не вище того рівня, який забезпечує оптимум РO 2 у даного пацієнта: гіпероксігенація організму супроводжується посиленим утворенням патогенних реактивних форм кисню: 1 O - 2, О - 2,  OН, H 2 O 2 і наступною активацією ліпопероксідних процесів. Важливо також пам'ятати про неприпустимість застосування при вираженій дихальній недостатності гіпоксичних газових сумішей і сумішей з добавкою CO 2. Їх використання потенціює гиперкапнию і погіршує стан пацієнта.

При хронічній дихальній недостатностіпроводять комплекс заходів, що грунтуються на етіотропне, патогенетичне і симптоматичному принципах.

етіотропний принцип респіаторного ацидозу спрямований на усунення причин ацидозу: гиповентиляции і / або гіпоперфузії легких, а також зниженою дифузійної здатності аерогематіческого бар'єру. Реалізується етіотропний принцип усунення газового ацидозу з використанням ряду методів:

 відновлення прохідності дихальних шляхів (Наприклад, за допомогою бронхолітиків, відхаркувальних засобів, дренажу бронхів, відсмоктування мокротиння) і нормалізації легеневої вентиляції. При декомпенсованому газовому ацидозі проводять ШВЛ. Це роблять під контролем рН для запобігання гіпервентиляції і розвитку постгіперкапніческого газового алкалозу;

 поліпшення перфузії легень кров'ю (За допомогою кардіотропних засобів; ЛЗ, що регулюють судинний тонус і агрегатний стан крові);

 регуляції активності дихального центру (Обмежуючи прийом препаратів, що знижують його збудливість, наприклад, седативних засобів або наркотичних анальгетиків, і призначаючи стимулятори його функції);

 обмеження рухового режиму пацієнта (З метою зниження обсягу альвеолярної вентиляції).

Патогенетический принцип лікування респіаторного ацидозу має на меті усунення головного патогенного фактора респіраторного ацидозу: підвищений вміст CO 2 в крові (гіперкапнії) і інших біологічних рідинах організму. Цій меті досягають проведенням заходів щодо усунення причини, що викликає порушення газообміну в легенях (Тобто - етіотропної терапією) оскільки введення буферних розчинів, що містять гідрокарбонат з метою усунення хронічного респіраторного ацидозу неефективно. Це пояснюється тим, що екзогенний HCO 3 - швидко видаляється з організму нирками, а при порушеннях їх екскреторної функції (при нирковій недостатності) може розвинутися екзогенний алкалоз.

симптоматичне лікування при респіаторном ацидозі має на меті усунення неприємних і обтяжливих відчуттів, які поглиблюють стан пацієнта: сильного головного болю, вираженої і тривалої тахи- або брадикардії, психомоторного збудження, надмірної пітливості та інших.

респіраторний алкалоз

Мета лікування респіраторного алкалозу - усунення дефіциту CO 2 в організмі. Терапевтичні заходи базуються на етіотропне, патогенетичне і симптоматичному принципах.

Етіотропний принцип терапії респіраторного алкалозу здійснюється шляхом ліквідації причини гіпервентиляції легких:

 неадекватною (надлишкової) вентиляції легенів при виконанні наркозу або в інших ситуаціях із застосуванням ШВЛ (в цих випадках потрібно повторне визначення рН і CO 2 крові);

 печінкової недостатності;

 інтоксикації ЛЗ (наприклад, саліцилатами, адреномиметиками, прогестагенамі);

 гіпертиреозу;

 анемії;

 гіперпіретичний лихоманки.

 емболії легеневих судин.

 стресового стану.

 травми мозку і інших.

патогенетичне лікування респіраторного алкалозу направлено на нормалізацію вмісту вуглекислого газу в організмі. З цією метою проводять ряд заходів:

 дихання газовими сумішами з підвищеним парціальним вмістом CO 2. Для цього використовують:

 карбоген (суміш, що включає 95% O 2 і 5% CO 2);

 метод «зворотного дихання» - вдихання повітря, що видихається пацієнтом в пакет. В стаціонарах використовують спеціальний апарат «поворотного дихання», що дозволяє дозувати зміст CO 2 у вдихуваному повітрі;

 ШВЛ. Цей метод застосовують при виражених розладах метаболізму і життєдіяльності організму, що розвиваються в результаті хронічного газового алкалозу;

 корекцію водно-електролітного обміну за допомогою буферних розчинів, склад яких залежить від конкретних розладів обміну іонів і води у даного пацієнта.

Симптоматичний принцип терапії при респіраторному алкалозі має на меті запобігти та / або ліквідувати симптоми, що обтяжують стан пацієнта. Для цього використовують протисудомні, кардіотропну, вазоактивні і інші препарати (в залежності від симптоматики у кожного конкретного пацієнта).

Негазовий ацидоз

Основна мета лікування негазових ацидозів- усунення з організму надлишку кислот (H +) і відновлення нормального змісту HCO 3 -. Лікувальні заходи при цьому засновані також на етіотропне, патогенетичне і симптоматичному принципах.

Етіотропне лікування негазових ацидозів має на увазі ліквідацію хвороби, патологічного процесу або стану, службовця причиною розвитку негазового ацидозу. Реалізують цей принцип шляхом проведення спеціалізованої терапії відповідного захворювання або стану (наприклад, СД, алкоголізму, шоку, серцевої, печінкової, ниркової недостатності, отруєнь); і парентерального введення в організм рідин, що містять кислі речовини (зокрема, цитратной крові).

патогенетичне лікування негазових ацидозів направлено на нормалізацію вмісту в рідких середовищах організму HCO 3 -. Нерідко усунення причини саме по собі забезпечує такий результат. Це можливо завдяки здатності нормально функціонуючих нирок відновити запаси HCO 3 - в організмі протягом 2-3 діб. Однак якщо причина ацидозу швидко не усувається або це неможливо (наприклад, при хронічній нирковій або серцевої недостатності), то вживають заходів з проведення тривалої комплексної терапії. Вона включає:

 відновлення гидрокарбонатного буфера шляхом парентеральної інфузії розчинів, що містять гідрокарбонат;

 корекцію водного та електролітного обмінів. Це особливо необхідно при значній гіперкаліємії, а в деяких випадках - при гіпокальціємії, гіперхлоремії. Вводять розчини, які містять катіони і аніони в обсягах, необхідних для корекції їх зрушень у кожного конкретного пацієнта;

 нормалізацію функцій нирок, легенів, печінки, системи кровообігу, включаючи мікроциркуляцію. Це сприяє активації фізіологічних механізмів усунення зрушень КОС;

 підвищення ефективності обміну речовин в тканинах. Це забезпечує, з одного боку, ліквідацію надлишку кислих метаболітів, а з іншого - нормалізацію функцій органів. Використовують розчини, які містять глюкозу, інсулін, вітаміни, білки, коферменти.

Симптоматичне лікування при негазових ацидозах має на меті усунути симптоми, що ускладнюють перебіг основної патології. Лікування спрямоване на ліквідацію важкої головного болю, порушень нервово-м'язового тонусу (наприклад, гіпорефлексія, м'язової слабкості, гіподинамії), розладів ритму серця, функцій шлунково-кишкового тракту, парестезій, енцефалопатії та інших симптомів.

Негазовий алкалоз

Головна мета лікування негазових алкалоз - відновлення нормального вмісту буферних підстав, насамперед гідрокарбонату.

терапевтичні заходи при негазових алкалозах базуються на етіотропне, патогенетичне і симптоматичному принципах.

Етіотропний принцип негазових алкалоз передбачає усунення причини, що викликала алкалоз: втрати кислого вмісту шлунка, збільшеної екскреції H + нирками, підвищеного виведення з організму іонів Na + і K + з сечею при прийомі діуретиків, надлишкового в / в введення підстав.

патогенетичне лікування негазових алкалоз направлено на блокаду ключових ланок патогенезу негазового алкалоза. При цьому необхідно враховувати, що в організмі відсутні ефективні механізми їх запобігання та / або усунення. У зв'язку з цим потрібно екстрене проведення комплексу лікувальних впливів:

 відновлення змісту кислих валентностей в організмі, для чого внутрішньовенно вводять розрахункова кількість розчину хлористоводневої кислоти;

 усунення розладів електролітного балансу і гіповолемії. Досягають парентеральним введенням розчинів, що містять необхідні іони: натрію хлориду, калію хлориду, солей кальцію. У зв'язку з закономірно розвивається при Негазовий алкалозе гіпокаліємія, пацієнтам призначають калійзберігаючі препарати (наприклад, спіронолактон), а також комплексні розчини, що включають хлорид калію і глюкозу, що вводяться одночасно з інсуліном. Це сприяє транспорту K + в клітини;

 стимуляцію виведення з організму надлишку HCO 3 -. З цією метою використовують інгібітори карбоангідрази [наприклад, ацетазоламід (діакарб )], що збільшує екскрецію гідрокарбонату нирками. У пацієнтів з нирковою недостатністю застосовують гемодіаліз;

 ліквідацію дефіциту в клітинах АТФ, креатинфосфату і зниження ступеня порушення їх енергетичного забезпечення. Цього досягають введенням комплексного розчину «глюкоза + інсулін». Додатково використовують препарати вітамінів групи B, а також A, C, E, багато з яких є коферментами реакцій біологічного окислення.

симптоматичне лікування при негазових алкалозах направлено на усунення ускладнень як основного захворювання, так і самого алкалоза, а також на зняття або зменшення вираженості симптоматики, що посилює стан пацієнта. З цією метою:

 коректують білковий обмін. Він порушується в зв'язку з дефіцитом K +, що виконує роль кофактора ферментів протеосінтеза. У найбільшій мірі розлади білкового обміну виявляються в міокарді, нервовій системі, поперечно-смугастої мускулатури (саме це обумовлює розвиток серцевої недостатності, зниження нервово-м'язової збудливості, перистальтики кишечника, гипотонус і гіподинамію). Для усунення розладів білкового обміну пацієнтам вводять (крім розчинів калію) препарати амінокислот і вітамінів;

 застосовують кардіотропну і вазоактивні ЛЗ, що сприяють відновленню скорочувальної функції серця і тонусу судин. Це забезпечує нормалізацію центральної і органо-тканинної гемодинаміки, а також мікроциркуляції крові;

 усувають розлади функції шлунково-кишкового тракту (що виявляються уповільненням його перистальтики, запорами, порушенням порожнинного і мембранного травлення). Застосовують також препарати ферментів, компоненти шлункового і кишкового соку, холиномиметики.

глава 15

Типові розлади обміну вітамінів

У 1880 р російський лікар М. І. Лунін довів, що в харчових продуктах містяться речовини, які не є білками, жирами, вуглеводами або мінеральними солями, але життєво необхідні для нормального розвитку і життєдіяльності організму.

У 1895 р професор В.В. Пашутін з'ясував, що широко поширена в той час цинга розвивається внаслідок нестачі в їжі фактора, утвореного рослинами, але не синтезується в організмі людини.

У 1911 р польський вчений К. Функ виділив в кристалічному вигляді перший вітамін - тіамін (вітамін B 1). Термін «вітамін» також запропонував Функ в зв'язку з наявністю у тіаміну аміногрупи. Хоча в подальшому з'ясувалося, що багато вітамінів не містять аміногрупи і навіть атома азоту, сам термін зберігся.

Вітаміни не є пластичним матеріалом і не служать джерелом енергії.

види вітамінів

Вітаміни, вітамери і їх функції наведені в таблиці 15-1. В даний час налічують 13 груп, або сімейств вітамінів. Майже кожна родина складається з декількох вітамінів, які запропоновано називати вітамерамі.

И Верстка Таблицю 14-1 розташувати на одній сторінці

И Верстка До Таблиці 14-1 є примітка, не відриватися від таблиці

Таблиця 15-1. Класифікація вітамінів

Основні показники вираженості різних ступенів метаболічного алкалозу:

Етіологія. При метаболічному алкалозі відбуваються порушення балансу електролітів, за своєю суттю протилежні тим, які спостерігаються при метаболічному ацидозі. Метаболічний алкалоз зустрічається рідше ацидозу, і викликається підвищенням рівня бікарбонату в плазмі, що зазвичай супроводжується зниженням вмісту хлоридів плазми. Патології, що викликають метаболічний алкалоз:

• втрата шлункового соку при блювоті;
• надмірне введення соди;
• проведення штучної вентиляції легенів в режимі гіпервентиляції;
• як результат підвищеної втрати хлоридів і калію з сечею при прийомі діуретиків і глюкокортикоїдів;
• вливання великих кількостей цитратной крові, яка в печінці перетворюється в лактат;
• вторинний гіперальдостеронізм через гіповолемії різної етіології;
• гостра ниркова недостатність з заміщенням клітинного катіона калію на катіон водню і підвищеної реабсорбцией бікарбонату;
• хвороба Іценко-Кушинга, первинний гіперальдостеронізм.

патогенез. Небезпечні фізіологічні ефекти метаболічного алкалозу:

• інактивація різних ферментних систем;
• зміщення распределнія іонів між кліткою і позаклітинним простором;
• компенсаторна гіповентиляція, яка затримує вуглекислий газ, щоб знизити pH, але вона може закінчитися ателектазірованіі легких і гіпоксією;
• зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Корекція метаболічного алкалозу

• Усунення патологічного фактора, що викликав алкалоз;
• Нормалізація всіх видів обміну;
• Внутрішньовенне введення розчинів глюкози з великою кількістю вітамінів, електролітних розчинів для купірування алкалоза;
• Для зменшення осмолярності позаклітинної рідини і усунення клітинної дегідратації застосовується ізотонічний розчин хлориду натрію;
• При декомпенсованому метаболічному алкалозі проводиться цілеспрямована корекція хлору, з використанням хлорвмісних розчинів. Необхідна кількість аніонів хлору розраховується за формулою (m - Масском тіла, кг):

Для корекції метаболічного алкалозу зазвичай застосовується 4% розчин калію хлориду, який вводиться внутрішньовенно в складі поляризующей суміші (5-10% розчин глюкози з інсуліном).

УВАГА! Інформація, представлена \u200b\u200bсайті сайт носить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки в разі прийому будь-яких ліків або процедур без призначення лікаря!